Tipuri de stop cardiac

Există două tipuri de stop cardiac: asistola și fibrilația.

Asistola. Reprezintă o stare de încetare completă

contracțiile ventriculilor. Asistola poate apărea brusc (reflex) când

tonul miocardic conservat sau se dezvoltă treptat ca și cu tonul bun

miocard și cu atonie. Mai des, stopul cardiac apare în faza diastolică,

mult mai rar - în sistolă. Cauzele stopului cardiac (altele decât reflexul)

sunt hipoxie, hipercapnie, acidoză și dezechilibru electrolitic,

care interacționează în timpul dezvoltării asistolei. Hipoxie și acidoză brusc

schimba cursul proceselor metabolice, rezultând o excitabilitate afectată

inima, conductivitatea și proprietățile contractile ale miocardului. Tulburări

echilibrul electrolitic ca cauză a asistolei se exprimă de obicei printr-o încălcare

raportul de potasiu și calciu: crește cantitatea de potasiu extracelular și

conținutul de calciu scade. Există, de asemenea, o scădere a gradientului de concentrație

potasiu extracelular și intracelular (în mod normal egal cu 1: 70-1: 30), cu

ceea ce devine imposibil pentru o schimbare normală a polarizării celulare

depolarizare, care asigură în mod normal contractilitatea fibrei musculare. LA

condiții de hipocalcemie, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta chiar și cu

transmiterea în siguranță a excitației de la sistemul conductor la fibra musculară.

Principalul moment patogenetic în acest caz este o scădere a sub

influența hipocalcemiei activității enzimatice a miozinei, care catalizează

scindarea trifosfatului de adenozină cu eliberarea de energie necesară pentru

contracțiile musculare. Stop cardiac în sistolă, observat, de altfel,

extrem de rar, apare de obicei în condiții de hipercalcemie.

Ca urmare, poate apărea stop cardiac reflex

iritarea directă a inimii și la manipularea altora

organe care sunt inervate de vag sau nervul trigemen. În geneza

stop cardiac reflex un rol important îl joacă hipoxic și

Fibrilația cardiacă - este pierderea capacității de performanță

reduceri coordonate. Mai mult, în loc de contracții sincrone ale tuturor

fibrele musculare și relaxarea lor ulterioară, împrăștiate,

contracții haotice și multi-temporale ale fasciculelor musculare individuale. Absolut

este evident că în acest caz se pierde sensul principal al contractilității inimii -

asigurarea unei descărcări adecvate. Este interesant faptul că, în unele cazuri, din cauza

reacția inimii la intensitatea inițială a iritației hipoxice

fibrilația ventriculară este atât de mare încât suma totală cheltuită

energia inimii poate depăși energia unei inimi care bate în mod normal, deși

efectul de performanță va fi zero aici. Doar cu fibrilație

circulația atrială poate rămâne la un nivel destul de ridicat,

deoarece este asigurat de contracțiile ventriculilor. La fibrilație

circulația ventriculară devine imposibilă și corpul moare rapid.

Fibrilația ventriculară este o afecțiune extrem de stabilă. Spontan

încetarea fibrilației ventriculare este extrem de rară. Diagnostica

prezența fibrilației ventriculare este posibilă numai printr-o electrocardiogramă, pe care

fluctuațiile neregulate de amplitudine neuniformă apar cu o frecvență de aproximativ

400-600 pe minut. Odată cu epuizarea resurselor metabolice ale inimii, amplitudinea

vibrațiile fibrilare scad, fibrilația devine ușoară și

la diferite intervale trece într-o încetare completă a cardiacului

Când examinați o inimă fibrilantă, puteți vedea cum se află la suprafața acesteia

contracțiile musculare separate, fără legătură, rulează rapid,

dând impresia de „pâlpâire”. Savantul rus Walter în anii '60

secolul trecut, experimentând hipotermia la animale, a observat acest lucru

și a descris-o: „inima devine ca o moluță în mișcare”.

Pentru a explica mecanismele aritmiilor cardiace în fibrilație

ventriculii, există teorii: 1) automatism heterotopic, 2) „inel”

Automatism heterotopic. Conform teoriei, fibrilația cardiacă apare în

ca urmare a „supraexcitării” inimii, când în miocard apar numeroase

centre de automatism. Cu toate acestea, recent s-au acumulat suficiente date,

indicând faptul că o încălcare a coordonării contracțiilor cardiace,

observată cu fibrilație cardiacă, cauzată de o încălcare a conducției

excitație în miocard.

Ritm „inel”. În anumite condiții, o astfel de opțiune este posibilă atunci când

excitarea va circula prin miocard continuu, ca rezultat, în loc de

contracția simultană a întregii inimi, apar contracțiile fibrelor individuale.

Un punct important în apariția fibrilației ventriculare este diferit

accelerarea traseului undei de excitație (de 10-12 ori pe secundă). Mai mult, ca răspuns la

excitare de alergare, doar acele fibre musculare care

a părăsit faza refractară până la acel moment, această circumstanță determină

apariția activității contractile haotice a miocardului.

Etapele preliminare ale fibrilației cardiace sunt tahicardia paroxistică

și flutter ventricular, care poate fi, de asemenea, eliminat prin electricitate

defibrilare. Această circumstanță mărturisește în favoarea faptului că toate cele trei

aceste aritmii cardiace (tahicardie paroxistică, flutter și

fibrilație ventriculară) sunt susținute de același mecanism - circular

circulația excitării prin inimă.

Cauzele imediate ale fibrilației cardiace sunt: ​​1) hipoxie, 2)

intoxicație, 3) iritație mecanică a inimii, 4) electrică

iritarea inimii, 5) temperatura corporală scăzută (hipotermie sub 28 ° C). Cand

combinație a mai multor dintre acești factori în același timp risc de fibrilație

Fibrilația cardiacă poate apărea în timpul anesteziei. În mare măsură acest lucru

promovează hiperadrenalinemia înainte de anestezie și în timpul inducerii anesteziei.

Fibrilarea poate fi cauzată de toate anestezicele care într-un fel sau altul afectează

funcțiile automatismului, excitabilității, conducerii și contractilității inimii, -

cloroform, ciclopropan, fluorotan.

La pacienții cu boli de inimă, fibrilația cardiacă este una dintre

cele mai frecvente cauze de moarte subită. Mai mult, morfologic de multe ori nu

este posibil să se detecteze orice modificări ale miocardului. Pericolul este deosebit de mare

apariția fibrilației cardiace în infarctul miocardic complicat de aritmie.

Cu necroză miocardică extinsă ca urmare a unui atac de cord,

asistolie, în timp ce fibrilația cardiacă apare de obicei cu mai puțină

Acum devine evident faptul că moartea subită

se recomandă asocierea infarctului miocardic cu fibrilația cardiacă și până la

efectuarea unui diagnostic precis (ECG) continuă măsuri intensive de menținut

în corpul circulației sângelui și al respirației. Practica arată că astfel de tactici

în clinică în cele mai multe cazuri se justifică.

Răcirea corpului sub 28 ° C crește brusc tendința inimii la

fibrilație. În acest caz, cea mai mică iritație mecanică a inimii este suficientă pentru

apariția fibrilației ventriculare. Este posibilă și apariția sa spontană..

Trebuie remarcat faptul că riscul de fibrilație în hipotermie crește.

proporțional cu gradul de scădere a temperaturii corpului - în intervalele de temperatură de la

Este posibilă fibrilația de la 32 la 28 ° С, de la 28 la 24 ° С - este foarte probabil și mai jos

Insuficienta cardiaca

Informatii generale

Stopul cardiac subit este o moarte subită non-violentă din diverse cauze, manifestată prin pierderea bruscă a cunoștinței și stop circulator.

Este extrem de important să se facă distincția între conceptul de „moarte subită cardiacă” și conceptul de „moarte subită”. Principalul criteriu de diagnostic al acestuia din urmă este factorul cauzal: moartea subită se dezvoltă ca urmare a unor cauze non-cardiace (ruperea unui anevrism de vase mari, înec, tromboembolismul arterei pulmonare sau vaselor cerebrale, obstrucția căilor respiratorii, șoc electric, șoc de etiologie diferită, embolie, supradozaj cu medicamente, otrăvire exogenă etc.), în timp ce moartea subită cardiacă (SCD) este cauzată de boli ale inimii, care s-au dezvoltat instantaneu sau în decurs de o oră de la apariția modificărilor acute datorate unei încălcări a activității cardiace. Cu toate acestea, informații despre bolile de inimă pot fi sau nu disponibile..

Stop cardiac înseamnă încetarea activității sale mecanice, ducând la încetarea circulației sângelui, care, la rândul său, duce la înfometarea cu oxigen a organelor vitale și, în absența / ineficacitatea măsurilor urgente de resuscitare, duce la moarte. Moartea subită cardiacă este un concept de grup care include o gamă largă de patologii care o determină (diferite unități nosologice din grupurile de boli coronariene, miocardită, cardiomiopatii, prelungirea intervalului Q-t, malformații cardiace / vasculare, Brugada, Wolff-Parkinson-White etc.).

Adică, acesta este un concept care se caracterizează printr-un singur mecanism de rezultat letal, și anume, tulburări ale ritmului cardiac ventricular, care duc la o contracție haotică și împrăștiată (asincronă) a fibrelor musculare individuale ale inimii, în urma căreia inima încetează să mai îndeplinească o funcție de pompare - de a furniza sânge organelor și țesuturilor... Cel mai frecvent tip de moarte subită cardiacă este moartea subită coronariană (cod ICD 10: I24.8 Alte forme de boală coronariană acută). Adică, moartea coronariană este o formă nosologică independentă a bolii coronariene, respectiv, cazurile de moarte subită la pacienții cu boală coronariană sunt formulate ca „moarte subită coronariană”, iar în alte cazuri de moarte subită de natură cardiacă - ca „moarte subită cardiacă” (I46.1).

În ciuda unei scăderi semnificative a mortalității cauzate de bolile cardiovasculare în țările dezvoltate în ultimii 15-20 de ani, aceasta continuă să fie ridicată și provoacă decesul a aproximativ 15 milioane de oameni anual. Ponderea SCD în structura globală a mortalității în lume reprezintă aproximativ 15% din cazuri și din bolile inimii și ale sistemului circulator - aproximativ 40% (38 de cazuri / 100.000 de populație).

În Rusia, ponderea bolilor cardiovasculare în rata totală a mortalității este de 57%, adică 200-250 de mii de persoane pe an. În același timp, ponderea bolilor cardiace ischemice reprezintă 50,1%. În aproape 15% din cazuri, cardiomiopatiile sunt cauza stopului cardiac, 5% dintre pacienți aveau boli inflamatorii ale inimii și doar 2-3% dintre pacienți prezentau anomalii genetice..

Aproximativ 40% dintre oameni mor din cauza forțelor aeriene la vârsta de lucru. Incidența SCD la persoanele în vârstă de muncă (25-65 de ani) este de 25,4 cazuri / 100 mii populație. Acest indicator este semnificativ mai mare în rândul bărbaților (46,1 cazuri / 100 mii populație pe an), în timp ce pentru femei este de 7,5 / 100 mii populație, adică raportul cazurilor de SCD la bărbați / femei este 6,1: 1,0. În 80% din cazurile de SCD apare la domiciliu, inclusiv stop cardiac în timpul somnului și aproximativ 15% - într-un loc public / pe stradă.

Proporția stopului cardiac în timpul somnului este mai mare decât în ​​timpul stării de veghe. Natura bruscă și imprevizibilă a stopului cardiac și frecvența ridicată a deceselor, împreună cu un nivel extrem de scăzut de măsuri de resuscitare eficiente și reușite, fac din problema SCD în cardiologia clinică o problemă extrem de dificilă și dificil de rezolvat nu numai în medicina de urgență din Rusia, ci în toate țările în ansamblu..

Complexitatea resuscitării se datorează faptului că doar pe termen scurt
stopul cardiac (nu mai mult de 5-6 minute) oferă o oportunitate de a restabili activitatea fiziologic normală a părților superioare ale creierului în condiții de hipoxie. Cât timp trăiește creierul după ce inima nu mai funcționează? Se acceptă în general că, în condiții de înfometare a oxigenului (moarte clinică), apare o încălcare a funcției de barieră a membranelor celulelor creierului, care constă într-o creștere a permeabilității pentru electroliți și apă.

Deja în primele 1-2 minute, ioni mono-divalenți (H +, Na +, Cl–) și compuși proteici cu greutate moleculară mare pătrund în celulele cortexului și structurile creierului. O scădere a ATP și încetarea schimbului de energie perturbă procesele de sinteză a proteinelor și proprietățile lor fizico-chimice, metabolismul grăsimilor și compoziția electrolitului, ceea ce provoacă modificări intracelulare complexe. Mișcarea rapidă a ionilor de potasiu și sodiu duce la o creștere bruscă a presiunii osmotice și la dezvoltarea „șocului osmotic” și edem al țesuturilor structurilor creierului. Adică creierul moare (moarte biologică) la 5 minute după oprirea circulației sângelui.

Având în vedere prevalența relativ ridicată a SCD în rândul populației umane generale și faptul că stopul cardiac în prezența lucrătorilor medicali cu șanse relativ mari de măsuri de resuscitare cu succes este rar, identificarea timpurie a persoanelor cu risc crescut de stop cardiac este de o importanță deosebită..

Patogenie

Stopul cardiac se bazează pe schimbări ale compoziției gazelor din sânge și echilibrul acido-bazic către oxidare, ceea ce duce la o încălcare a proceselor metabolice, inhibarea conducerii, o modificare a excitabilității mușchiului cardiac și, ca urmare, o încălcare a funcției contractile a miocardului. O gamă largă de patologii, diferite cauze și tipuri de factori care contribuie formează diverse mecanisme de stop cardiac. Încetarea activității cardiace se poate baza pe diferite tipuri de stop cardiac, dintre care principalele sunt: ​​asistola inimii și fibrilația ventriculară.

Ce este asistola inimii? Asistola înseamnă o încetare completă a contracțiilor mușchilor atriilor și ventriculilor, în geneza cărora încetarea completă a procesului de transmitere a excitației din nodul sinusal în absența impulsurilor în focarele secundare de automatizare. Aceasta include:

  • asistola a întregii inimi în încălcare / blocada completă a conducției între nodul sinusal și atrii;
  • asistolie ventriculară în prezența blocării transversale complete;
  • bradicardie ventriculară severă pe fondul blocării incomplete a conducției între ventriculi și atrii.

Asistola poate apărea reflexiv (brusc) cu tonul miocardic încă păstrat sau treptat (cu tonul miocardic conservat sau atonie). Stopul cardiac apare cel mai adesea în diastolă și este mult mai puțin frecvent în sistolă. În fig. ECG de mai jos prezintă ritmul agonal, transformându-se în asistolă.

Fibrilația ventriculară este înțeleasă ca o contracție asincronă (haotică și împrăștiată) a fibrelor musculare ale inimii, ducând la o disfuncție a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor. În acest caz, există contracții fibrilare viguroase (cu tonus miocardic normal) sau lent (cu atonia sa).

Principalul mecanism de încetare a circulației sanguine în majoritatea cazurilor (85%) este fibrilația ventriculară, a cărei dezvoltare este facilitată de factori care reduc stabilitatea electrică a miocardului: o scădere a debitului cardiac, o creștere a dimensiunii inimii (anevrism, hipertrofie, dilatare), o creștere a activității simpatice.

Cauza fibrilației ventriculare este o încălcare a conducerii excitației în sistemul conductor al ventriculilor. Etapele preliminare ale fibrilației cardiace sunt:

  • fibrilație și fluturare a ventriculilor;
  • tahicardie paroxistică, care este cauzată de afectarea conducerii intraventriculare / intra atriale.

În fig. mai jos este un ECG pentru fibrilația ventriculară cu unde mari și unde mici.

Există mai multe teorii pentru a explica mecanismele tulburărilor de ritm cardiac în timpul fibrilației, dintre care cele mai semnificative sunt:

  • Teoria automatismului heterotopic, care se bazează pe apariția a numeroase focare de automatism rezultate din „supraexcitația” inimii.
  • Teoria ritmului „inel”. Conform pozițiilor sale, excitația circulă continuu prin miocard, ceea ce duce la contracția fibrelor individuale în loc de contracția simultană a întregului mușchi.

Un mecanism important de fibrilație ventriculară este accelerarea cursei undei de excitație. În acest caz, se reduc doar fibrele musculare, care până atunci părăsiseră faza refractară, ceea ce determină o contracție haotică a miocardului.

De asemenea, tulburările de echilibru electrolitic (potasiu și calciu) sunt de o mare importanță în dezvoltarea patologiei. În condițiile unei stări hipoxice, se dezvoltă hipokaliemie intracelulară, care în sine crește excitabilitatea mușchiului cardiac, care este plină de dezvoltarea paroxismelor de perturbare a ritmului sinusal. De asemenea, pe fondul hipokaliemiei intracelulare, tonusul miocardic scade. Cu toate acestea, activitatea cardiacă este supărată nu numai cu dezvoltarea hipokaliemiei intracelulare, ci și cu o modificare a raportului / concentrației cationilor K + și Ca ++. Astfel de încălcări conduc la apariția unei modificări a gradientului celular-extracelular cu o tulburare a proceselor de excitație / contracție a miocardului. În plus, o creștere rapidă a concentrației plasmatice de potasiu pe fondul nivelului său redus în celule poate provoca fibrilație. Hipocalcemia intracelulară poate contribui, de asemenea, la pierderea capacității miocardice de a se contracta complet.

În general, indiferent de geneza SCD, un factor care duce la SCD și dizabilitatea musculară cardiacă trebuie să fie prezent în centrul stopului cardiac. Formula BCC poate fi reprezentată ca: BCC = substrat + factor declanșator.

În cazul în care substratul se referă la anomalii anatomice / electrice datorate bolilor de inimă, iar factorul declanșator se referă la efecte metabolice, mecanice și ischemice.

Clasificare

Distingeți stopul cardiac prin:

  • cauza bolilor de inimă (moarte subită cardiacă) printre care, în funcție de intervalul de timp dintre debutul unui atac de cord și debutul morții, moartea cardiacă instantanee (aproape instantanee) și rapidă (în decurs de 1 oră).
  • motive non-cardiace (ruperea unui anevrism de vase mari, înec, tromboembolism al arterei pulmonare sau vaselor cerebrale, obstrucție a căilor respiratorii, șoc electric, șoc de etiologie diferită, embolie, supradozaj cu medicamente, otrăvire exogenă etc.).

Cauzele stopului cardiac

Principalele cauze ale stopului cardiac în moartea subită cardiacă sunt:

  • Fibrilația ventriculară (proporția în numărul de cazuri de stop cardiac este de 75-80%);
  • Asistola ventriculară (în 10-25% din cazuri);
  • Tahicardie ventriculară paroxistică (până la 5% din cazuri);
  • Disocierea electromecanică (în 2-3% din cazuri) - prezența activității electrice a inimii în absența mecanicii.

Factorii etiologici principali pentru un risc ridicat de deces subit cardiac sunt:

  • Infarct miocardic amânat.
  • Ischemie cardiacă.
  • Cardiomiopatii neischemice (cardiomiopatie ventriculară dreaptă hipertrofică, dilatată și aritmogenă).
  • Boli ale aparatului valvular al inimii (mitrală, stenoză aortică, insuficiență valvulară aortică).
  • Anomalii aortice toracice, disecție sau ruptură de anevrism aortic.
  • Sindrom QT lung.
  • Sindromul sinusului bolnav.
  • Hipertensiune arteriala.
  • Tulburări de ritm cardiac și conducere.

Factorii de risc secundari includ:

  • Hiperlipidemie / ateroscleroză (colesterol ridicat).
  • Tulpina fizică extremă.
  • Abuzul puternic de alcool și consumul de droguri.
  • Fumat.
  • Tulburări electrolitice severe.
  • Supraponderalitate / obezitate.

Cauzele extracardiace ale stopului cardiac pot fi:

  • Stări de șoc de diferite origini.
  • Obstrucția căilor respiratorii.
  • Embolie.
  • Stop cardiac reflex.
  • Traumatism cardiac.
  • Soc electric.
    Supradozaj de medicamente care cauzează stop cardiac. În primul rând, nu trebuie doar să sughiți care pastile provoacă stop cardiac, ci să înțeleagă că acest lucru este posibil numai în caz de supradozaj sau de autoadministrare a medicamentelor fără prescripția medicului..
  • Medicamentele care pot provoca stop cardiac includ: antidepresive triciclice (Amitriptilină, Tianeptină, Sertralină, Pirazidol, Clomipramină etc.), care pot încetini conducerea excitării; medicamente antiaritmice: Sotalol, Aprinidină, Disopiramidă, Dofetilidă, Enkainid, Cordaron, Bepridil, Bretilium, Sematilidă etc; medicamente pentru tratamentul hipertensiunii și anginei pectorale - nifedipină în doze mari (peste 60 mg pe zi), ceea ce crește riscul de fibrilație ventriculară.

Trebuie remarcat faptul că medicamentele care cauzează stop cardiac pot avea un efect negativ numai dacă sunt supradozaj semnificativ sau dacă sunt încălcate condițiile pentru consumul lor în condiții de siguranță, de exemplu, atunci când sunt luate cu alcool sau înainte / după administrarea băuturilor care conțin alcool sau pe fondul consumului de droguri.

Simptome de insuficiență cardiacă

Luați în considerare care sunt simptomele prin care se poate determina stopul cardiac. Principalele semne ale stopului cardiac sunt enumerate mai jos..

Pierderea conștienței. Determinată de efecte sonore (clapete puternice, strigăte) sau bătăi pe față.

Lipsa pulsului în arterele mari. Cea mai bună opțiune pentru determinarea pulsului este artera carotidă. Pentru a face acest lucru, este necesar să puneți vârful degetelor în partea de mijloc a gâtului pe suprafața frontală a traheei și, apăsând degetele pe piele, să le mutați în partea dreaptă a gâtului până când se oprește de marginea mușchiului. Cu o ușoară creștere a presiunii sub degete, ar trebui să se simtă o pulsație în artera carotidă (Fig. Mai jos).

Lipsa respirației. Pentru a determina prezența / absența respirației, utilizați control vizual, auditiv și de contact:

  • Puneți mâna pe pieptul victimei și determinați prezența / absența mișcării (excursiei) pieptului.
  • Abordați fața (în special obrazul) de gura / nasul victimei și verificați dacă există mișcări de aer sau sunete de respirație (Figura de mai jos).

Elevii dilatați care nu răspund la lumină (elevii nu se restrâng). Pentru a face acest lucru, ridicați pleoapa superioară cu degetul și priviți pupila: dacă pupilele rămân largi când sunt expuse la lumină și nu se îngustează, se ajunge la concluzia că pupila nu reacționează la lumină. În întuneric, o lanternă poate fi utilizată în acest scop. (figura de mai jos).

Ten gri / albăstrui. Adică, culoarea naturală roz a pielii feței se transformă în gri, ceea ce indică lipsa circulației sângelui..

Relaxarea completă a tuturor mușchilor, care poate fi însoțită de fecale involuntare / urinare.

Analize și diagnostice

Diagnosticul stopului cardiac brusc se bazează pe lipsa conștiinței, pulsul carotidian, respirația, dilatarea pupilei și decolorarea pielii.

Tratament

Sarcina principală în acordarea asistenței în timpul stopului cardiac este de a restabili ritmul cardiac, de a începe circulația sângelui și respirația în cel mai scurt timp posibil, deoarece creierul trăiește în hipoxie doar o perioadă scurtă de timp și această perioadă separă victima de moarte. Există un algoritm strict de acțiuni pentru acordarea îngrijirii de urgență victimei în caz de stop cardiac / pierderea funcției respiratorii.

Prim ajutor pentru stop cardiac

Primul ajutor (resuscitarea cardiopulmonară de bază - RCP) include următoarele acțiuni:

  • Chemați o salvare.
  • Așezați victima pe o suprafață dură, dură și stabilă sau pe podea.
  • Înclinați capul într-o parte, deschideți gura și asigurați-vă că căile respiratorii sunt libere. Dacă este necesar, curățați căile respiratorii cu o batistă / șervețel.
  • Pentru a efectua o respirație artificială eficientă, este necesar să efectuați triada Safar - înclinați capul înapoi, împingeți maxilarul înainte și în sus, deschideți gura (Figura 1 de mai jos).
  • Resuscitarea începe cu compresiuni toracice - 30 de compresie ritmică a sternului fără întrerupere. Tehnica pentru efectuarea compresiei toracice este prezentată în Figura 2.
  • Adâncimea de compresie 5-6 cm, până când pieptul este complet extins după comprimare. Rata de compresie 100-120 clicuri / minut.
  • După 30 de compresii de compresie, ventilația artificială a plămânilor începe cu metoda „gură-la-gură” - 2 expirații în gura / nasul victimei timp de 1 secundă. Pentru a face acest lucru, înainte de a expira, este necesar să strângeți nările cu degetele și să expirați, controlând prezența expansiunii și ridicării pieptului, ceea ce indică o performanță corectă.

Figura: 1 - prim ajutor pentru stop cardiac, triada Safar

În absența unei excursii a pieptului, verificați permeabilitatea căilor respiratorii și, dacă este necesar, repetați recepția Safar. Raportul presiune-respirație recomandat este de 30: 2.

Figura: 2 - masaj indirect al inimii

Atunci când efectuați RCP, este important să îi monitorizați eficacitatea. Absența expansiunii pieptului în timpul inhalării indică o ventilație inadecvată - verificați dacă permeabilitatea căilor respiratorii. Absența unei unde de impuls detectabile pe arterele carotide în timpul compresiei este un semn al ineficienței compresiilor toracice - verificați din nou punctul de compresie și creșteți rezistența acestuia. Pentru a umple ventriculul drept și a crește fluxul venos, picioarele trebuie ridicate la un unghi de 30 °. În caz de apariție independentă a unui puls pe artera carotidă, este contraindicat un masaj cardiac suplimentar..

La sosirea echipei de ambulanță, se iau măsuri extinse de resuscitare pentru stop cardiac și stop respirator, inclusiv (dacă este necesar):

  • Fibrilarea cu electrod (EMF) pentru ce este utilizat un defibrilator.
    Prima descărcare este de 200 J, cu ineficiența sa, a doua este de 300 J etc. și a treia este necesară - 360 J cu o pauză minimă pentru a controla ritmul. În absența efectului primei serii de trei descărcări pe fondul compresiilor toracice, a ventilației mecanice în curs și a terapiei medicamentoase, se efectuează o a doua serie de descărcări.
  • Ventilarea echipamentului.
  • Terapia medicamentoasă, luând în considerare tipul de stop cardiac. Pentru efectuarea terapiei medicamentoase, este necesar să se prevadă posibilitatea administrării intravenoase a medicamentelor, pentru care se perforează o venă periferică pe antebraț sau în fosa cubitală. Dacă nu există niciun efect atunci când medicamentele sunt injectate într-o venă periferică, este necesar să se cateterizeze vena centrală sau să se injecteze medicamente diluate în soluție salină prin tubul endotraheal în tractul traheobronșic..

Pentru a oferi terapie medicamentoasă de urgență, se utilizează stimulente cardiace:

  • Adrenomimetice care cresc numărul contracțiilor cardiace și îmbunătățesc conducerea impulsului electric. În aceste scopuri, se utilizează adrenalina, care este eficientă în toate tipurile de stop cardiac (cu asistolă, fibrilație ventriculară și disociere electromecanică). Dozele standard sunt de 1 mg IV (diluție 1: 1000) la fiecare 3-5 minute.
  • Medicamente antiaritmice (medicamente care restabilesc ritmul normal al inimii): Amiodaronă - eficientă pentru fibrilația ventriculară. Se administrează rapid intravenos la o doză de 300 mg într-o soluție de glucoză 5%, după care se efectuează un masaj cardiac și ventilație mecanică. Lidocaina (medicamentul de linia a doua în absența amiodaronei). Injectat intravenos într-un curent în doză de 1,5 mg / kg în doză de 120 mg în 10 ml de soluție salină. M-anticolinergice (crește numărul contracțiilor cardiace și conducerea impulsurilor electrice prin inimă). Atropină - indicată pentru asistolă și bradistolă la o doză de 1 mg repetată după 5 minute.

Figura prezintă un algoritm pentru furnizarea terapiei de urgență pentru fibrilația ventriculară și asistola.

Administrarea intracardică de medicamente (epinefrină) este utilizată atunci când venele nu pot fi cateterizate și intubația nu este posibilă. Puncția se efectuează de-a lungul liniei parasternale stângi în al 4-lea spațiu intercostal cu un ac special.

Toți pacienții care au suferit un stop cardiac brusc sunt internați de echipa de ambulanță în unitatea de terapie intensivă a spitalului, unde se iau măsuri ulterioare de postresuscitare pentru a normaliza ritmul cardiac, oxigenarea, stabiliza tensiunea arterială și trata bolile care au cauzat stop cardiac. Acțiunile de resuscitare sunt încheiate dacă nu există niciun efect al măsurilor extinse de resuscitare efectuate în totalitate de echipa de ambulanță.

Stop cardiac cu recuperare cardiacă reușită (I46.0)

Versiune: Manualul bolilor MedElement

informatii generale

Scurta descriere


Stopul cardiac este o încetare completă a activității cardiace eficiente cu sau fără activitate bioelectrică. Sindromul de stop cardiac include fibrilația ventriculară și asistola, care au un tablou clinic comun.

Există 3 tipuri de afecțiuni care se dezvoltă după încetarea activității cardiace:

1. Reversibil - moarte clinică: nu există modificări ireversibile în organele și sistemele vitale, în special în sistemul nervos central.

2. Parțial reversibil - moarte socială: odată cu neviabilitatea cortexului cerebral, modificările din alte țesuturi sunt încă reversibile.

3. Ireversibil - moarte biologică: toate țesuturile sunt inviabile și se dezvoltă modificări ireversibile în ele.


Resuscitarea în stadiul terminal al oricărei boli incurabile nu are perspective și nu trebuie aplicată.
Contraindicație absolută la revitalizare - pete hipostatice pronunțate în părțile înclinate ale corpului, care sunt un semn fiabil al morții biologice.

Moartea clinică este diagnosticată pe baza semnelor morții.


Caracteristici principale:
- lipsa conștiinței;
- lipsa respirației;
- lipsa pulsului în artera carotidă la adulți, în artera femurală sau brahială la sugari;
- Semne ECG de asistolă, fibrilație ventriculară pe monitor.


Semne suplimentare:
- decolorarea pielii (foarte palidă sau cianotică);
- pupile dilatate.


Prezența oricăror trei dintre cele patru semne principale în orice combinație oferă dreptul de a diagnostica „moartea clinică” și de a începe cu resuscitarea cardiopulmonară și cerebrală (PCR).

- Cărți de referință medicale profesionale. Standarde de tratament

- Comunicarea cu pacienții: întrebări, recenzii, programare

Descărcați aplicația pentru ANDROID / iOS

- Ghiduri medicale profesionale

- Comunicarea cu pacienții: întrebări, recenzii, programare

Descărcați aplicația pentru ANDROID / iOS

Clasificare

Tipuri de stop cardiac:

1. Fibrilația ventriculară - contracții necoordonate ale fibrelor musculare ale inimii. Contracțiile fibrilare viguroase se notează cu tonul miocardic conservat, contracțiile fibrilare flacide - cu atonie.

2. Asistola - încetarea completă a contracțiilor ventriculare. Poate apărea atât brusc (reflexiv), cu tonul conservat al miocardului, cât și treptat - odată cu dezvoltarea atoniei sale. Cel mai adesea, stopul cardiac apare în diastolă și foarte rar în sistolă.

Luând în considerare gradul și natura tulburărilor de conducere, se poate construi o clasificare rațională a tipurilor de stop cardiac..

Primul grup de tulburări de conducere cardiacă include tulburări în conducerea excitațiilor între diferite părți ale inimii, în timp ce excitabilitatea și contractilitatea miocardului din fiecare parte a inimii rămân.

Acest grup include:
- asistola întregii inimi datorată tulburărilor și blocării complete a conducției între nodul sinusal și atrii;
- asistola ventriculelor ca urmare a blocadei transversale complete;
- bradicardie ventriculară pronunțată (mai puțin de 30 de bătăi pe minut) cu blocare incompletă a conducției între atrii și ventriculi sau în prezența unui automatism rar de origine idioventriculară.

Al doilea grup de tulburări de conducere cardiacă include tulburări în conducerea excitației în sistemul conducător al ventriculilor, datorită cărora este perturbată coordonarea contracțiilor miocardului ventricular..

Acest grup include:
- fibrilație și fluturare a ventriculilor;
- tahicardie paroxistică asociată cu afectarea conducerii intraventriculare sau intra atriale.

Al treilea grup de tulburări de conducere cardiacă este cea mai profundă tulburare de conducere, a cărei răspândire acoperă toate ramurile terminale ale sistemului conductor din interiorul miocardului. Cu această stare a inimii, excitabilitatea și contractilitatea se pierd complet, se caracterizează prin pierderea tonusului muscular - atonie miocardică.

Etiologie și patogenie

Atât cauzele cardiace, cât și cele non-cardiace pot duce la stop cardiac.


Afecțiuni cardiace care pot duce la stop cardiac


I. Boala cardiacă ischemică

Cauzele posibile ale instabilității electrice miocardice:

- ischemie miocardică acută sau cronică;

- remodelarea inimii postinfarct cu dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

II. Alte cauze cardiace:

1. Traume (adesea cu dezvoltarea tamponadei).

2. Stenoză aortică severă.

3. Stimularea directă, cateterizarea cavităților cardiace, angiografia coronariană (asistola este una dintre posibilele complicații).

4. Endocardita infecțioasă.

5. Cardiomiopatie (cardiomiopatie hipertrofică, cardiomiopatie dilatată, cardiopatie alcoolică, „inima atletului”).

6. Sindromul cu emisii scăzute.

7. Miocardită (de exemplu, cu difterie, gripă).

8. Revărsat pericardic (tamponare cardiacă cu dezvoltarea disocierii electromecanice și a asistolei se produce atunci când se acumulează o cantitate mare de lichid).

9. Obstrucția intrării sau ieșirii de sânge din inimă - tromboză intracardică, mixom sau disfuncție a valvei protetice.


III. Cauze extracardiace care pot duce la stop cardiac.


1. Circulator:

- hipovolemie (în special ca urmare a pierderii de sânge);

- șoc anafilactic, bacterian sau hemoragic;

- pneumotorax de tensiune, în special la pacienții cu boli pulmonare, traumatisme toracice sau cei cu ventilație mecanică;

- reflex vaso-vagal (stop cardiac la impactul pe peretele abdominal anterior);

- tromboembolismul ramurilor mari ale arterei pulmonare.


2. Respiratorii:


3. Metabolice:

- hipercalcemie acută (criză hipercalcemică în hiperparatiroidismul primar);

- hipotermie (scăderea temperaturii corpului sub 28 o C);

- tamponare cardiacă cu uremie;

- hiperadrenalinemie (hiperproducție și eliberare crescută de catecolamine în sânge la înălțimea stresului psiho-emoțional sever).


4. Efecte secundare la administrarea următoarelor medicamente:

- medicamente pentru anestezie;

- antagoniști ai dihidropiridinei de calciu;

- medicamente care prelungesc intervalul Q - T (disopiramidă, chinidină);

- supradozaj de glicozide cardiace.


5. Diverse motive:

- leziuni electrice (șoc electric, trăsnet, complicația terapiei cu impulsuri electrice cu utilizare inadecvată);

- asfixie (inclusiv înec);

- sepsis, intoxicație bacteriană severă;

- complicații cerebrovasculare, în special sângerări;

- programe dietetice modificate pentru combaterea obezității, pe baza aportului de lichide și proteine.


Patogeneza stopului cardiac

Factorii care cauzează instabilitatea electrică a miocardului pot fi ischemie acută sau cronică, leziuni, remodelare cardiacă postinfarct cu dezvoltarea insuficienței cardiace cronice..


Următoarele mecanisme de dezvoltare a instabilității electrice a miocardului au fost dezvăluite experimental:


1. La nivel de țesut celular, heterogenitatea miocardului contractil apare ca urmare a alternanței cardiomiocitelor cu activitate diferită a oxidoreductazelor, a leziunii diseminate a acestora, a hipertrofiei, a atrofiei și a apoptozei. Există dezvoltarea edemului interstițial și a fenomenelor de cardioscleroză care perturbă consolidarea celulelor miocardice într-un sincițiu funcțional.


2. La nivelul structurilor subcelulare:

- încălcări ale capacității de legare a Ca 2+ și disociere focală a glicocalixului;

- reducerea și saturația zonală a membranei plasmatice cu colesterol;

- modificarea densității receptorilor beta-adrenergici și a raportului activității adenilat ciclazei conjugate și fosfodiesterazei;

- o scădere a densității volumetrice a sistemului T și o încălcare a contactelor sale cu cisternele reticulului sarcoplasmatic;

- modificarea discurilor insert cu disocierea necruselor;

- proliferarea mitocondriilor și asocierea funcțională a acestora într-o zonă extinsă a celor mai adaptate cardiomiocite.

Severitatea modificărilor relevate se corelează pozitiv cu încălcări semnificative ale conducerii impulsurilor electrice în miocard..


Principalii factori care duc la stop cardiac sunt decelerarea focală locală și fragmentarea undei de excitație, care se propagă într-un mediu neomogen electric, ale cărui zone individuale diferă în funcție de durata diferită a potențialilor de acțiune și a perioadelor refractare, rata depolarizării diastolice spontane etc..

Întinderea mecanică a fibrelor miocardice datorită dilatării camerelor cardiace este de asemenea de mare importanță; hipertrofia mușchiului inimii și tulburări în reglarea neurohumorală a ritmului cardiac, metabolismul electroliților, starea acid-bazică; hipercatecolaminemie.

Alternare posibilă a perioadelor de asistolă și bradicardie bruscă cu episoade de fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară.


În bolile de inimă, asistola poate apărea, de asemenea, ca rezultat al bradiaritmiilor și blocării conducerii, în principal - disfuncție a nodului sinusal și blocare atrioventriculară. Deosebit de periculoasă este forma distală (trifasciculară) a blocului AV de gradul III, care se dezvoltă adesea cu infarct miocardic anterior extins cu leziuni ale septului interventricular și are un prognostic extrem de slab (în absența unui tratament adecvat, decesele pot ajunge la 80%). Blocarea contribuie la o scădere accentuată a debitului cardiac și la dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen.


Cu cauze extracardiace, patogeneza morții este diferită: cu o pierdere mare de sânge, activitatea inimii se estompează treptat; cu hipoxie, asfixie și iritarea nervilor vagi, este posibil un stop cardiac imediat.


Embolia pulmonară masivă duce la colaps circulator și moarte în câteva minute în aproximativ 10% din cazuri; unii pacienți mor după un timp cu insuficiență ventriculară dreaptă progresivă și hipoxie.


Utilizarea programelor dietetice modificate care vizează scăderea în greutate folosind proteine ​​și lichide poate duce la dezvoltarea degenerării primare a sistemului de conducere atrioventriculară cu moarte subită în absența aterosclerozei coronariene severe; adesea în același timp, este detectat blocul atrioventricular trifascicular.


Într-o serie de afecțiuni (hipotermie, hiperkaliemie, miocardită acută, utilizarea inadecvată a unui număr de medicamente), dezvoltarea asistolei poate fi mediată prin oprirea sau blocarea nodului sinus-atrial cu opresiunea ulterioară a stimulatoarelor cardiace din aval sau a sindromului sinusal bolnav, însoțit de obicei de funcția afectată a sistemului conducător..


Fibroamele și inflamația nodurilor sinus-atriale sau atrioventriculare pot duce uneori la moarte subită la persoanele fără semne anterioare de boli de inimă.


În tulburările cerebrovasculare, stopul cardiac subit este mai frecvent mediat de hemoragia subarahnoidiană, modificări bruște ale presiunii intracraniene sau deteriorarea trunchiului cerebral.


Patogeneza stopului cardiac poate varia în cadrul unui singur factor etiologic. De exemplu, o oprire reflexă a respirației poate apărea în timpul asfixiei mecanice, ca urmare a comprimării directe a sinusurilor carotide. Într-o situație diferită, vasele mari ale gâtului, traheea pot fi stoarse, se poate observa o fractură a vertebrelor cervicale, ceea ce determină o nuanță patogenetică ușor diferită a mecanismului direct al stopului cardiac. Când se îneacă, apa poate inunda rapid arborele traheobronșic, oprind alveolele din funcția de oxigenare a sângelui; într-o altă variantă, mecanismul morții este determinat de spasmul primar al glotei și de nivelul critic de hipoxie.


Cele mai diverse cauze ale „morții anestezice”:

- stop cardiac reflex ca urmare a atropinizării insuficiente a pacientului;

- asistola ca o consecință a acțiunii cardiotoxice a barbituricelor;

- proprietăți simpatomimetice pronunțate ale unor anestezice prin inhalare (fluorotan, cloroform, tricloretilenă, ciclopropan).

În timpul anesteziei, catastrofa primară poate apărea în domeniul schimbului de gaze („moarte hipoxică”).


În șocul traumatic, pierderea de sânge este principalul factor patogenetic. Cu toate acestea, într-o serie de observații în șocul traumatic, problemele primare ale schimbului de gaze (traume și răni ale pieptului) apar în prim plan; intoxicația corpului cu produse de dezintegrare celulară (răni extinse și leziuni prin strivire), toxine bacteriene (infecție); embolie grasă; oprirea funcțiilor vitale ale inimii, creierului ca urmare a leziunii lor directe.

Materiale MC / Tipuri de stop cardiac

Tipuri de stop cardiac

1. Tahicardie ventriculară - circulație sanguină ineficientă cu o frecvență cardiacă de până la 200 la 1 min.

2. Disocierea electromecanică - prezența activității electrice și absența mecanicii.

3. Asistola este o stare de încetare completă a contracțiilor ventriculare. Poate să apară brusc (reflex) cu un ton miocardic conservat sau să se dezvolte treptat. Mai des apare în faza diastolei, mult mai rar în sistolă.

a) hipoxie și acidoză, care schimbă dramatic cursul proceselor metabolice din inimă, perturbarea excitabilității, conductivitatea și proprietățile contractile ale miocardului;

b) dezechilibru electrolitic, încălcarea raportului electroliților K și Ca, conținutul de K extracelular crește și cantitatea de Ca scade, există o scădere a gradientului de concentrație a K extracelular și intracelular, adică o schimbare normală a polarizării celulei devine imposibilă; cu hipocalcemie, există o scădere a activității enzimatice a miozinei, care catalizează clivajul ATP, cu hipercalcemie - o oprire în sistolă;

c) hipercapnie (toți acești factori interacționează). Arestarea reflexă are loc ca urmare a iritării directe a inimii și în timpul manipulărilor asupra altor organe, care sunt inervate de nervii vagi și trigemeni.

4. Fibrilația ventriculară - pierderea capacității de a efectua contracții coordonate, există contracții împrăștiate, haotice și multi-temporale ale fasciculelor musculare individuale, sensul principal al contractilității inimii este pierdut - asigurarea unei ejecții adecvate.

Cu fibrilația atrială, circulația sângelui poate rămâne la un nivel destul de ridicat. Odată cu fibrilația ventriculară, circulația sângelui devine imposibilă și corpul moare rapid.

Fibrilația ventriculară este o afecțiune extrem de stabilă. Este posibil să se diagnosticheze numai prin ECG - fluctuații neregulate de amplitudine neuniformă cu o frecvență de aproximativ 400-600 pe minut.

Odată cu epuizarea proceselor metabolice, fibrilația devine ușoară și se transformă în asistolă. Cauze: hipoxie, intoxicație, iritație mecanică și electrică a inimii, temperatură corporală scăzută (mai mică de 28 ° C), în timpul anesteziei (hiperadrenalinemie), boli de inimă (infarct miocardic cu aritmie).

Respirația artificială și circulația sângelui trebuie începute în primele minute după stop cardiac și respirație. Acestea ar trebui efectuate pentru toți bolnavii și răniții a căror moarte clinică a venit brusc, în mod neașteptat..

Reanimarea cardiopulmonară (RCP) este un set de acțiuni medicale speciale pentru restabilirea și menținerea circulației sângelui și a respirației pierdute brusc.

Principalele măsuri ale resuscitării cardiopulmonare sunt asigurarea permeabilității căilor respiratorii, ventilația mecanică și compresiile toracice.

Intervenții CPR specializate - intervenții care necesită utilizarea de droguri și echipamente de resuscitare.

Simptome ale stopului cardiac: absența pulsului în arterele carotide, stop respirator - până la 30 de secunde după stop cardiac, pupile dilatate fără reacție la lumină - până la 90 de secunde după stop cardiac. „Gâfâind” - respirație.

Tipuri de stop cardiac.

Există două tipuri de stop cardiac: asistola și fibrilația.

Asistola. Reprezintă o stare de încetare completă

contracțiile ventriculilor. Asistola poate apărea brusc (reflex) când

tonul miocardic conservat sau se dezvoltă treptat ca și cu tonul bun

miocard și cu atonie. Mai des, stopul cardiac apare în faza diastolică,

mult mai rar - în sistolă. Cauzele stopului cardiac (altele decât reflexul)

sunt hipoxie, hipercapnie, acidoză și dezechilibru electrolitic,

care interacționează în timpul dezvoltării asistolei. Hipoxie și acidoză brusc

schimba cursul proceselor metabolice, rezultând o excitabilitate afectată

inima, conductivitatea și proprietățile contractile ale miocardului. Tulburări

echilibrul electrolitic ca cauză a asistolei se exprimă de obicei printr-o încălcare

raportul de potasiu și calciu: crește cantitatea de potasiu extracelular și

conținutul de calciu scade. Există, de asemenea, o scădere a gradientului de concentrație

potasiu extracelular și intracelular (în mod normal egal cu 1: 70-1: 30), cu

ceea ce devine imposibil pentru o schimbare normală a polarizării celulare

depolarizare, care asigură în mod normal contractilitatea fibrei musculare. LA

condiții de hipocalcemie, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta chiar și cu

transmiterea în siguranță a excitației de la sistemul conductor la fibra musculară.

Principalul moment patogenetic în acest caz este o scădere a sub

influența hipocalcemiei activității enzimatice a miozinei, care catalizează

scindarea trifosfatului de adenozină cu eliberarea de energie necesară pentru

contracțiile musculare. Stop cardiac în sistolă, observat, de altfel,

extrem de rar, apare de obicei în condiții de hipercalcemie.

Ca urmare, poate apărea stop cardiac reflex

iritarea directă a inimii și la manipularea altora

organe care sunt inervate de vag sau nervul trigemen. În geneza

stop cardiac reflex un rol important îl joacă hipoxic și

Fibrilația cardiacă - este pierderea capacității de performanță

reduceri coordonate. Mai mult, în loc de contracții sincrone ale tuturor

fibrele musculare și relaxarea lor ulterioară, împrăștiate,

contracții haotice și multi-temporale ale fasciculelor musculare individuale. Absolut

este evident că în acest caz se pierde sensul principal al contractilității inimii -

asigurarea unei descărcări adecvate. Este interesant faptul că, în unele cazuri, din cauza

reacția inimii la intensitatea inițială a iritației hipoxice

fibrilația ventriculară este atât de mare încât suma totală cheltuită

energia inimii poate depăși energia unei inimi care bate în mod normal, deși

efectul de performanță va fi zero aici. Doar cu fibrilație

circulația atrială poate rămâne la un nivel destul de ridicat,

deoarece este asigurat de contracțiile ventriculilor. La fibrilație

circulația ventriculară devine imposibilă și corpul moare rapid.

Fibrilația ventriculară este o afecțiune extrem de stabilă. Spontan

încetarea fibrilației ventriculare este extrem de rară. Diagnostica

prezența fibrilației ventriculare este posibilă numai printr-o electrocardiogramă, pe care

fluctuațiile neregulate de amplitudine neuniformă apar cu o frecvență de aproximativ

400-600 pe minut. Odată cu epuizarea resurselor metabolice ale inimii, amplitudinea

vibrațiile fibrilare scad, fibrilația devine ușoară și

la diferite intervale trece într-o încetare completă a cardiacului

Când examinați o inimă fibrilantă, puteți vedea cum se află la suprafața acesteia

contracțiile musculare separate, fără legătură, rulează rapid,

dând impresia de „pâlpâire”. Savantul rus Walter în anii '60

secolul trecut, experimentând hipotermia la animale, a observat acest lucru

și a descris-o: „inima devine ca o moluță în mișcare”.

Pentru a explica mecanismele aritmiilor cardiace în fibrilație

ventriculii, există teorii: 1) automatism heterotopic, 2) „inel”

Automatism heterotopic. Conform teoriei, fibrilația cardiacă apare în

ca urmare a „supraexcitării” inimii, când în miocard apar numeroase

centre de automatism. Cu toate acestea, recent s-au acumulat suficiente date,

indicând faptul că o încălcare a coordonării contracțiilor cardiace,

observată cu fibrilație cardiacă, cauzată de o încălcare a conducției

excitație în miocard.

Ritm „inel”. În anumite condiții, o astfel de opțiune este posibilă atunci când

excitarea va circula prin miocard continuu, ca rezultat, în loc de

contracția simultană a întregii inimi, apar contracțiile fibrelor individuale.

Un punct important în apariția fibrilației ventriculare este diferit

accelerarea traseului undei de excitație (de 10-12 ori pe secundă). Mai mult, ca răspuns la

excitare de alergare, doar acele fibre musculare care

a părăsit faza refractară până la acel moment, această circumstanță determină

apariția activității contractile haotice a miocardului.

Etapele preliminare ale fibrilației cardiace sunt tahicardia paroxistică

și flutter ventricular, care poate fi, de asemenea, eliminat prin electricitate

defibrilare. Această circumstanță mărturisește în favoarea faptului că toate cele trei

aceste aritmii cardiace (tahicardie paroxistică, flutter și

fibrilație ventriculară) sunt susținute de același mecanism - circular

circulația excitării prin inimă.

Cauzele imediate ale fibrilației cardiace sunt: ​​1) hipoxie, 2)

intoxicație, 3) iritație mecanică a inimii, 4) electrică

iritarea inimii, 5) temperatura corporală scăzută (hipotermie sub 28 ° C). Cand

combinație a mai multor dintre acești factori în același timp risc de fibrilație

Fibrilația cardiacă poate apărea în timpul anesteziei. În mare măsură acest lucru

promovează hiperadrenalinemia înainte de anestezie și în timpul inducerii anesteziei.

Fibrilarea poate fi cauzată de toate anestezicele care într-un fel sau altul afectează

funcțiile automatismului, excitabilității, conducerii și contractilității inimii, -

cloroform, ciclopropan, fluorotan.

La pacienții cu boli de inimă, fibrilația cardiacă este una dintre

cele mai frecvente cauze de moarte subită. Mai mult, morfologic de multe ori nu

este posibil să se detecteze orice modificări ale miocardului. Pericolul este deosebit de mare

apariția fibrilației cardiace în infarctul miocardic complicat de aritmie.

Cu necroză miocardică extinsă ca urmare a unui atac de cord,

asistolie, în timp ce fibrilația cardiacă apare de obicei cu mai puțină

Acum devine evident faptul că moartea subită

se recomandă asocierea infarctului miocardic cu fibrilația cardiacă și până la

efectuarea unui diagnostic precis (ECG) continuă măsuri intensive de menținut

în corpul circulației sângelui și al respirației. Practica arată că astfel de tactici

în clinică în cele mai multe cazuri se justifică.

Răcirea corpului sub 28 ° C crește brusc tendința inimii la

fibrilație. În acest caz, cea mai mică iritație mecanică a inimii este suficientă pentru

apariția fibrilației ventriculare. Este posibilă și apariția sa spontană..

Trebuie remarcat faptul că riscul de fibrilație în hipotermie crește.

proporțional cu gradul de scădere a temperaturii corpului - în intervalele de temperatură de la

Este posibilă fibrilația de la 32 la 28 ° С, de la 28 la 24 ° С - este foarte probabil și mai jos

24 ° C este regula. [2]

Dacă pacientul este monitorizat ECG, în momentul morții subite cardiace, pot fi detectate următoarele modificări:

1. Fibrilația ventriculară - unde aleatorii frecvente (până la 200-500 pe minut) și neregulate, care diferă între ele în diferite forme și amplitudini. Treptat, valurile de fibrilație devin de mică amplitudine și se transformă într-o izolină dreaptă (asistolă).

2. Flutter ventricular (precedat uneori de fibrilație ventriculară) - frecvent, relativ regulat și aproape identic ca formă și amplitudine, unde de flutter, asemănătoare unei curbe sinusoidale. Nu este posibil să se distingă complexele QRS, segmentul RS - T și unda T pe această curbă. Curând, amplitudinea undelor scade, acestea devin neregulate și de amplitudini diferite - flutterul se transformă în fibrilație ventriculară.

3. Asistola inimii - absența completă a activității electrice a inimii. În același timp, se determină o izolină pe ECG.

4. Disociere electromecanică - un sinus rar sau ritm joncțional se înregistrează pe ECG, transformându-se într-un ritm idioventricular foarte rar, apoi în asistolă.

În caz de moarte subită cardiacă, se efectuează resuscitarea cardiopulmonară imediată, care include refacerea permeabilității căilor respiratorii, ventilația mecanică, compresiile toracice, defibrilarea electrică și terapia medicamentoasă.

Tehnicile de resuscitare cardiopulmonară sunt detaliate în capitolele ulterioare ale manualului..

În numeroase studii speciale dedicate morții subite cardiace, s-a demonstrat că cei mai semnificativi predictori ai morții subite la pacienții cu boală coronariană includ:

1. Apariția aritmiilor ventriculare de grad înalt la pacienții cu toleranță scăzută la efort și test veloeroometric pozitiv.

2. Depresie severă a segmentului RS-T (mai mult de 2,0 mm), creșterea patologică a tensiunii arteriale și atingerea timpurie a ritmului cardiac maxim în timpul unui test de efort.

3. Prezența pe ECG a undelor Q patologice sau a complexului QS în combinație cu blocul ramului stânga și extrasistola ventriculară.

4. Prezența principalilor factori de risc la pacient (hipertensiune arterială, HLP, fumat și diabet zaharat) în combinație cu o scădere a toleranței la efort și un test ergometric pozitiv pe bicicletă.

Vasculită

Tarifele ESR la un copil și motivele modificării acestuia